La dysplasie de la hanche, la cryptorchidie ou les anomalies dentaires illustrent ce déterminisme.
Chacun des gènes a alors un effet trop faible pour déclencher à lui seul la maladie. L'ensemble des gènes défavorables combiné à l'action de l'environnement (alimentation, exercice etc.) concourent alors par leurs actions synergiques et cumulatives à l'émergence de la tare.
Dans ce type d'affections, il devient quasiment impossible d'éliminer complètement la maladie. Les seules règles que l'on puisse avancer sont les suivantes :
plus les parents sont atteints, plus les risques d'apparition de malades au sein de la portée sont élevés. La logique consiste donc à favoriser la reproduction des individus sains ou les moins atteints. Ici, comme dans la sélection sur des caractères quantitatifs, la patience est de rigueur ;
chaque individu transmet en moyenne la moitié de ses gènes à chacun de ses descendants. Mais cela peut être bien moins ou bien plus, du fait du hasard, ce qui explique, par exemple que certains chiots puissent être plus dysplasiques ou moins dysplasiques que leurs parents. Même si certaines races semblent génétiquement épargnées (greyhounds par exemple), il ne faut pas en conclure que cette maladie n'est liée qu'à l'hérédité.
Maladies dues à un gène dominant
Un gène dominant s'exprime quel que soit l'allèle exprimé par le locus homologue. Ainsi, il ne peut plus exister de porteurs sains et il devient facile de lutter contre l'extension de la maladie par la simple exclusion des malades. Cependant ,certaines maladies comme l'atrophie rétinienne progressive peuvent s'exprimer tardivement et même parfois après la mise à la reproduction expliquant la persistance de la maladie.
D'autres comme les anomalies liées au gène merle (surdité notamment) peuvent ne pas s'exprimer chez des individus résistants qui transmettent alors l'affection comme pour un gène récessif.
Enfin, la plupart ne s'expriment pas du tout lorsque la présence de l'allèle dominant est létale et entraîne donc la mort du chiot atteint.
